目前对于病变脊髓瓣（AV）病因的细胞核机制和用于其治疗的最佳抑制剂鲜为人知。糖原合成腺苷激腺苷（GSK）-3β和非独创无翼无关整合亚基（Wnt）频谱导电在抑制十二指肠抑制作用核（VIC）病变的发病机制中都起巨大作用。分析推断出遗传物质脯氨酸抑制VIC病变。然而，遗传物质去脯氨酸腺苷（HDACs）是否抑制AV病变的病理生理学尚不清楚。完全相同的HDAC同种型具有完全相同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抑制剂通过抑制Wnt频谱导电抑制脊髓VIC中都的runt无关转录因子2（RUNX2）。通过核酸印迹，可视聚合腺苷链反应和转化实验分析单独或与HDAC抑制剂共同妥善处理的成骨（OST）菌落妥善处理的绵羊VIC中都的成骨一个大的理解，Wnt频谱导电，骨构造发生蛋白（BMP）频谱导电和转化。调查结果，OST菌落妥善处理5天的VIC展现出比对照细胞核更高的RUNX2和GSK-3β理解总体。I类HDAC抑制剂（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和核酸理解总体和极性磷酸腺苷活性，并下调了非独创Wnt / GSK-3β频谱导电，独创Wnt /β-连环蛋白频谱导电和BMP频谱导电。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抑制剂（0.1μM）增加了RUNX2理解。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC转化，但是，减少的程度完全相同。MS-275在用OST菌落妥善处理的VIC中都延展RUNX2和骨钙蛋白理解延展的时间（14天）。总之，该分析结果表明，MS-275通过独创和非独创Wnt频谱导电都能严密抑制VIC中都的RUNX2反式激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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