序言：免疫疗法是一种并用机体自身肿瘤细胞，识别、还击和掳走细胞膜的治疗法法则，尽管它已给全球各地的人们带来愿意，但在很多结核病病人中的失败了。近来，来自加拿大托马斯该大学的研究课题医务人员挖掘出，切断推动酶MDM2的抗生素可以增强免疫疗法的必要性。
的免疫治疗法旨在激活人体内肿瘤细胞，依靠性疾病机能发挥作用癌细胞膜和组织。这总括了传统的结核病治疗法法则，对多种先前难治的导致了显著质子化。然而，接纳免疫治疗法的病人导致的青霉素性仍然是主要挑战。除了临床表现青霉素正因如此，另一个挑战是病因所致困难重重（HPD）的情形，即接纳免疫治疗法的病人发育加速。而近来，来自加拿大托马斯该大学的研究课题医务人员挖掘出，切断推动酶MDM2的抗生素可以增越来越高免疫疗法的。
这项研究课题由托马斯该大学学系副院长，病理学和试验中医讲师Wafik El-DeiryClark领导，并在线刊载在《Nature》子刊《Cell Death Discovery》上。题目为“AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing”
El-Deiry讲师说：“免疫治疗法是只不过20年来生物中医和中医行业最大的超越之一，但是它也有普遍性。”
有些病人的最初对免疫疗法有质子化，然后又复发。而有些病人时会漫长假困难重重，即在迅速缩小之前又开始发育。还有些病人（%所有病人的5％至29％）时会漫长所致困难重重，这意味着免疫疗法实际上使他们的发育转好。
先前的很多研究课题挖掘出，当MDM2基因序列导入时（这意味着脂质含有太多该基因序列的原封不动），或者当MDM2酶由于基因序列转录不合理而过表达出来时，细胞膜往往时会越来越太快地发育，并且对免疫治疗法突显抗性。研究课题医务人员仍在研究课题为什么时会出现这种加速发育和压制情形，但研究课题声称MDM2可以通过多种必要为了让发育并避开肿瘤细胞。例如，MDM2似乎使抑制基因序列p53失活，并阻止病原体膜掳走细胞膜，而且它还与一种促炎症酶白介素6（IL-6）越来越高水平升越来越高涉及。
MDM2越来越高表达出来有助于免疫逃离现场
因此，El-Deiry愿意通过基因序列沉默或抑制MDM2的抗生素AMG-232来切断MDM2，以增强免疫治疗法的效用。
在这项研究课题中的，他们用AMG-232治疗法MDM2过表达出来的卵巢癌细胞膜系。试验数据显示，AMG-232可以使病原体膜越来越有效地掳走细胞膜，并降低了IL-6的越来越高水平。这些结果声称，MDM2衍生物可与免疫疗法联合，以提越来越高其。
通过AMG-232核酸MDM2使表达出来MDM2的越来越高表达出来细胞膜对T细胞膜内源性的杀伤极端
对于这一挖掘出，El-Deiry愿意这项研究课题能够进行抗病毒，以便研究课题团队可以进一步评估这种新疗法的耐用性和必要性。由于MDM2导入和所致表达出来与多种结核病有关，他认为AMG-232（或类似抗生素，包括切断MDM2和涉及酶MDMX的抗生素）可以广泛应用，甚至可以使MDM2越来越高水平也就是说的免疫治疗法病人正因如此。
El-Deiry表示：“我们认为这可能是一种很好的治疗法困难重重所致的病人的法则，但是我就让说，我们的结果声称，即使MDM2很难导入或所致表达出来，核酸MDM2联结免疫疗法也能很好地发挥效用。它并用了结构上的脆弱性，以为了让免疫疗法越来越好地发挥效用。”
这项研究课题是在托马斯该大学结核病该中的心成立之后开展的，El-Deiry是该该中的心的首任主任。该该中的心建立在托马斯该大学越发重视转化科学研究的实践新的，从着力认识结核病如何持续发展、发育和移转到，到以既有的方式也为病人开发设计新的疗法，以符合他们从不确定性到生存的各种需求。
原始出处：
Ilyas Sahin, Shengliang Zhang, Arunasalam Naraj, et.al. AMG-232 sensitizes high MDM2-expressing tumor cells to T-cell-mediated killing. Cell Death Discovery 06 July 2020
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