每个人都受伤害在低水平的IARC(促使乳腺癌转变成的物质或辐射)生存环境中都。其中都最常见的一种是苯并芘，这是一种相比较的生物化学二氧化硫，存在于火炉(如烧木头的把火)转化成的烟雾、废气以及冰淇淋和鱼为中都。苯并芘的一种活性糖类，BPDE，就会并不需要受到破坏DNA基因序列，转变成丙酮，进而促使致癌突变。
虽然早建模显示了BPDE是如何引致这些突变的，但其中都一些途径仍不吻合。现今人们相信，在DNA生物化学合成步骤中都BPDE丙酮就会引致突变，因为它们诱导了一种被叫做英文翻译生物化学合成的步骤，即复合物副本DNA。然而，也有确实说明另一种被叫做同源重新分配(HR)的步骤参与其中都，它通过副本遗传组的其他未受损部分来临时工。HR复合物修复复杂的DNA烧伤，如DNA链断裂和链间交联，并保护和恢复停止或中都断的副本针。
这项最新深入研究在使用分子生物学方法（如显微镜）之前，来作BPDE管控生命复合物系，以详细描述同源重新分配途径。结果包括了一新见解，说明HR通过一种不寻常的机制在BPDE丙酮和步骤可以被诱导，即使没有停摆或折叠的副本针：它在DNA的单链缺口处被诱导，而这些缺口是由PrimPol遗传重新启动活性所转化成的。
这项推断出还解决了长期存在的原因，它说明在庞大的DNA丙酮中都，孪生兄弟染单体（染体DNA副本转变成的不尽相同拷贝）之间的交换，传统上与副本针衰弱和DSB修复有关的HR产物与修复副本后的差距有关。此外，这些副本后的间隙是由PrimPol转化成的，它探究了PrimPol在DNA烧伤施用中都的依赖性。
庞大的DNA丙酮在没有副本针停止或衰弱的前提诱导RAD51病变的转变成。
来自谢菲尔德大学乳腺癌和遗传组医学深入研究机构的通讯作者Eva Petermann博士说:“我们的深入研究探究了复合物中都苯并芘受伤害的阻碍，这对于理解乳腺癌的生存环境原因和乳腺癌的一般发展非常重要。理解这一机制有助更容易地计算和检查污染的阻碍，也有助更容易地解释乳腺癌遗传组学。例如，HR遗传BRCA2和RAD52的遗传变异被相信是胃癌的易感性，这意味着了解HR如何帮助复合物管控苯并芘可以帮助我们计算哪些人可能更容易患胃癌”
“这两项，深入研究这类遗传变异对ssDNA缺口处HR的阻碍将非常重要。一种PRIMPOL变体也被相信在乳腺癌中都起着潜在的依赖性。这也有助计算哪些人对DEHP的受伤害更引人注意。”
注解：Ann Liza Piberger, Akhil Bowry, Richard D. W. Kelly, Alexandra K. Walker, Daniel González-Acosta, Laura J. Bailey, Aidan J. Doherty, Juan Méndez, Joanna R. Morris, Helen E. Bryant, Eva Petermann. PrimPol-dependent single-stranded gap formation mediates homologous recombination at bulky DNA adducts. Nature Communications, 2020; 11 (1) DOI: 10.1038/s41467-020-19570-7
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